por GABY Mar Sep 04, 2012 9:01 pmUn equipo de investigación de la Universidad de Buenos Aires y el Conicet encontraron en una molécula que podría ayudar a detener la formación de células cancerosas.
En el estudio, se identificó una modificación que puede sufrir una proteína llamada SUMO y que la convierte en una fuente potencial para el desarrollo de nuevas drogas en el tratamiento del cáncer. La combinación con otras moléculas impediría que las células con ese ADN se repliquen.
“SUMO funciona como una pequeña marca en otra proteína llamada hnRNP K, una importante colaboradora en la P53, la principal molécula involucrada en los procesos de control del ciclo celular por daño del ADN”, explica Federico Pelisch, investigador del Conicet en el Instituto de Fisiología, Biología Molecular y Neurociencias. Esta es la primera vez que se describe la la interacción entre estas tres moléculas -SUMO, hnRNP K y P53- y el papel que juegan en el mecanismo de control de la división de las células mutadas.
De acuerdo con el especialista, muchos de los tratamientos antitumorales actúan sobre los mecanismos de reparación del ADN. Por lo tanto, a partir de este hallazgo es posible pensar en la proteína SUMO como un blanco potencial para el tratamiento. “En vez de tratar de activar la P53 directamente, se puede poner el ojo en ver qué ocurre con hnRNP K y SUMO y diseñar procedimientos que apunten en este sentido”, afirma Pelisch.
http://www.tomamateyavivate.com.ar
En el estudio, se identificó una modificación que puede sufrir una proteína llamada SUMO y que la convierte en una fuente potencial para el desarrollo de nuevas drogas en el tratamiento del cáncer. La combinación con otras moléculas impediría que las células con ese ADN se repliquen.
“SUMO funciona como una pequeña marca en otra proteína llamada hnRNP K, una importante colaboradora en la P53, la principal molécula involucrada en los procesos de control del ciclo celular por daño del ADN”, explica Federico Pelisch, investigador del Conicet en el Instituto de Fisiología, Biología Molecular y Neurociencias. Esta es la primera vez que se describe la la interacción entre estas tres moléculas -SUMO, hnRNP K y P53- y el papel que juegan en el mecanismo de control de la división de las células mutadas.
De acuerdo con el especialista, muchos de los tratamientos antitumorales actúan sobre los mecanismos de reparación del ADN. Por lo tanto, a partir de este hallazgo es posible pensar en la proteína SUMO como un blanco potencial para el tratamiento. “En vez de tratar de activar la P53 directamente, se puede poner el ojo en ver qué ocurre con hnRNP K y SUMO y diseñar procedimientos que apunten en este sentido”, afirma Pelisch.
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